- Forskning
- Hälsa
Alzheimer’s demens drabbar framför allt äldre personer, men antalet fall där yngre utvecklar sjukdomen ökar. Olika forskningsprojekt har försökt finna lätt mätbara markörer i blod och ryggmärgsvätska som på ett tidigt stadium kan indikera om en person har ökad risk eller är på väg att utveckla sjukdomen, hittills utan nämnvärd framgång.
En ny diagnostisk metod, NMR-spektroskopi, hittills inte använd på Alzheimer-patienter, verkar ha hög känslighet och kan med stor säkerhet skilja mellan friska personer, sådana med förstadium till demens (mild kognitiv nedsättning, MCI) och Alzheimer-patienter. Med denna metod kan man mäta glutation i specifika hjärnområden som tidigt är skadade vid Alzheimer’s demens.
NMR-spektroskopi har hittills mest varit ett forskningsredskap för kemister och biokemister och fungerar genom att informationen från en magnetkamera, istället för att ge en bild, analyseras för att visa vilka atomer och molekyler som finns i ett visst område, i detta fall glutation som består av tre aminosyror med det svaleinnehållande cystein i mitten. Glutation finns normalt i hög halt i cellerna och utgör den främsta bufferten mot fri-radikalskador. Vid oxidativ stress förbrukas glutation och en minskning ökar risken för att fetter, proteiner och DNA skadas och att energiförsörjningen från mitokondrierna minskar.
Analys av hjärnor från avlidna och djurmodeller har visat att oxidativ stress och sänkta nivåer av glutation är ett tidigt tecken på Alzheimer’s demens och MCI. NMR-spektroskopi har nu för första gången använts på levande personer för att mäta glutation i de mest drabbade områdena av hjärnan, hippocampus och frontalbarken. Hippocampus är väsentligt för minne och orientering.
Sammanlagt analyserades hippocampus hos 21 personer med demens, 22 med MCI och 21 friska kontroller och frontalbarken hos 19 med demens, 19 med MCI och 28 kontroller. En sänkning av glutation fanns i båda hjärnområdena och korrelerade till minskningen av kognitiva funktioner. Nivån av glutation i hippocampus, men inte frontalbarken, visade en skillnad mellan MCI och friska med 87,5 % känslighet och 100 % säkerhet och med allt större minskning av glutation i båda hjärnområdena vid försämrad kognitiv status vid demens. Minskningen av glutation var inte effekt av att hjärnvävnad är nedbruten.
Det är föga nytta med mätningar om man inte får indikationer på hur man skall avbryta den nedåtgående utvecklingen. Vid MCI övergår emellertid inte fall till demens och intag av antioxidanter motverkar förändringarna. En god strategi torde vara att så långt det går eliminera påverkningar som orsakar oxidativ stress som kvicksilver och inflammerade tänder och öka intaget av antioxidanter, speciellt cystein (helst i form av acetylcystein) som är den begränsande faktorn vid cellernas syntes av cystein. Även andra antioxidanter gör att glutation sparas.
Det kan noteras att kvicksilver orsakar samma biokemiska förändringar som man ser vid MCI och Alzheimer’s demens och även vid till exempel Parkinson’s sjukdom ser man en nedgång av glutation i det mest drabbade hjärnområdet, substatia nigra.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006322315003121
http://link.springer.com/article/10.1007/s00204-015-1556-z
