- Hälsa
Från Tf.s sida har vi rekommenderat att personer som är eller har varit sjuka av amalgam intar ett brett spektrum av mineraler och vitaminer och inte större doser av enstaka komponenter för att undvika att brist på någon väsentlig, enstaka substans, blir orsak till att man inte återhämtar sig.
Bland de viktiga vitaminerna finns B-vitaminet B6, pyridoxin, som finns i ett antal varianter: pyridoxal, pyridoxin, pyridoxamin, pyridoxalfosfat, pyroxinfosfat och pyridoxamin. Pyridoxalfosfat är den dominerande formen i vävnaderna. Vitaminet har en snabb omsättning i kroppen och man behöver dagligen ett intag om några milligram. B6 är tämligen ogiftigt men dagligt tillskott om några hundra milligram kan ge biverkningar. Mediciner kan öka förbrukningen av B6 eller minska upptaget från födan.
Speciellt viktigt är tillräcklig B6 tillförsel under graviditeten för att fosterutvecklingen skall ske normalt. Brist påverkar negativt DNA och RNA genom att minska tillgången på metylgrupper för metionin- och folsyremetabolismen. Folsyra och vitamin B12 samverkar med B6 i dessa funktioner. Brist på B6 ökar risken för kromosombrott.
Pyridoxin tjänstgör, tillsammans med en lång rad andra faktorer, som ett skydd mot fria radikaler och medverkar till bildningen av glutation (GSH), en huvudkomponent i cellernas skydd mot fria radikaler. Sammanlagt deltar B6 som co-faktor i mer än 140 enzymreaktioner, det vill säga enzymerna måste binda till sig vitaminet för att fungera eller fungera optimalt. Har man genetiska förändringar som medför nedsatt enzymaktivitet kan ofta funktionen förbättras genom extra vitamintillskott.
I en ny studie undersöktes i vilken grad brist på B6 påverkade foster- och senare utveckling hos råttor. Ungarna till B6-brist råttor överlevde inte mer än 12 dagar. Kontrollerna fick 6 milligram B6/kg kroppsvikt och dag och överlevde till 100 dagar varefter de undersöktes. Djur som fick överskott fick 30 milligram/kg och dag, fem gånger nivån i normalkosten. I alla grupperna varade brist/överskottsbehandlingen under fyra veckor innan de parades med hanråttor.
Moderdjuren med B6-brist hade marginell, men inte statistisk säkerställd ökad nivå av DNA-skador i levern, men inte i andra organ och ökad nivå av oxiderat glutation (GSH), något som visar en ökad, men kompenserad nivå av oxidativ stress. Nyfödda ungar med brist hade ökade DNA-skador med DNA-brott i blod, benmärg och lever, sänkta GSH-nivåer och ökad halt av malondialdehyd, ett mått på oxiderade fetter.
Ungar till råttor med 5 gånger ökad nivå av B6 visade inga negativa effekter utan hade förhöjd resistens mot oxidativ stress med ökad nivå av glutation.
Orsaken till DNA-skadorna vid B6-brist beror i huvudsak på en försämrad tillförsel av metylgrupper, en mekanism där även B12 och folsyra är väsentliga komponenter. Brist på endera av dessa ger samma slutresultat.
