- Forskning
- Hälsa
En liten andel av alla Alzheimerfall beror på genetiska förändringar så att något väsentligt protein får en felaktig struktur och funktion. Vanligast bland dessa förändringar är mutationer i enzym som styr bildning och metabolism av proteinet amyloid så att felaktiga bitar av proteinet fälls ut och bildar plack. Denna ärftliga form av Alzheimer’s demens drabbar oftast personer i mycket yngre ålder än vid den vanligaste Alzheimer-demensen.
Upptäckten av dessa genetiska förändringar ledde till att man allmänt ansåg amyloid-proteinet som orsak till även den vanligare formen av sjukdomen, en hypotes som alltmer börjar ifrågasättas. Det är ingen tvekan om att Alzheimer-patienterna har en ansamling av amyloid-plack, men att detta orsakar sjukdomen är högst tveksamt. Det har utförts mer än 100 kliniska studier med vacciner och andra metoder för att få bort amyloid och man kan få bort proteinet - men patienterna blir inte alls bättre. Det finns även gamla personer som har massor av plack utan att vara sjuka.
Vad man kanske förbisett är att det finns ett antal fri-radikal-genererande metaller i de utfällda amyloid-proteinerna. Man har funnit järn, bly, aluminium, kvicksilver, en obalans mellan zink och koppar, magnesium och kalcium och brist på selen. Experiment har visat att metaller direkt kan orsaka en utfällning av amyloid. Det torde vara en mer framgångsrik behandling att få bort giftiga metaller och minska metallexponeringen än att få bort amyloid.
Aluminium har i flera studier påvisats i hjärnan hos Alzheimer-patienter och epidemiologiska undersökningar visar på en association mellan aluminium-exponering och ökad risk för Alzheimer’s demens.
I en ny studie har forskare i England gjort en mätning av aluminium i hjärnan hos 12 avlidna patienter med en ärftlig form av demens, den första undersökningen i sitt slag. Forskarna mätte dels aluminiumhalten i vävnadsprover, dels synliggjorde aluminium i små områden med en fluorescensmetod.
Mätningarna visade extremt höga aluminiumhalter i flera hjärnområden och mycket olika fördelade. Proverna av vävnad visar givetvis en genomsnittsnivå i ett större område, men mikroskopin att små områden med utfälld amyloid har specifikt ansamlingar av metall inuti cellerna och med en mer diffus utbredning i vävnaderna omkring.
Aluminiumnivåerna varierade från 0,34 till 6,55 mikrogram/gram i genomsnitt, men med mycket högre halter i vissa hjärnområden, upp till 35,65.mikrogram/g och i enskilda plack kan, enligt mikroskopin, vara ännu högre.. Nivåerna är, enligt forskarna, högst onormala och kan inte ha undgått att ha patologiska effekter. Man anger att nivåer över 2 mikrogram/g säkert har negativa hälsoeffekter och kan påverka hur tidigt och snabbt demensen utvecklas. De mycket höga halterna kan vara orsaken till att den ärftliga formen av Alzheimer har ett snabbare förlopp och drabbar yngre personer.
Tidigare har man hos Alzheimer-patienter som haft yrkesmässig exponering för aluminium funnit halter upp till 13 mikrogram/g. Normalhalter från 60 hjärnor har tidigare visat på ett medelvärde om cirka 1 mikrogram/g, men förhöjda halter har även återfunnits hos personer med den vanliga formen av Alzheimer’ demens.
Orsaken till aluminium-ackumuleringen är inte känd. Mutationer i amyloidomsättningen kanske även medför brister i kroppens hantering av metaller, men detta är ännu inte undersökt. Inga andra metaller än aluminium undersöktes i den engelska studien. En motsvarande studie av kvicksilver vore intressant
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X16303777
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/j.febslet.2006.10.075/full
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0162013409001731
http://link.springer.com/article/10.1007/s007020050038
