- Forskning
- Hälsa
När det mänskliga genomet kartlagt och det blivit allt snabbare och billigare att få sitt DNA testat, trodde optimister att det nu bara var att se vilka gener som var felaktiga vid olika sjukdomar, och i förlängningen att rätta till det.
Verkligheten visade sig dock vara långt mer komplicerad. Varje sjukdom visade sig vara associerad till en lång rad gener som antingen ökade eller minskade risken för sjukdom.
Dessutom har det under senare år tillkommit något som kallas epigenetik. En rad förhållanden i näringens mängd och sammansättning påverkar barnet under fosterstadiet och har verkningar senare i livet. Fostret anpassar sig till förhållandena under fosterstadiet på bekostnad av anpassningsförmågan senare i livet när näringsförhållandena är annorlunda. Under tidigare epoker när livslängden var kort, hade det liten betydelse, men nu när medellivslängden är 80 år, är betydelsen desto större.
Det tidigaste exemplet finns från Holland under en svältperiod vintern 1944-45. Barn som föddes efter denna period fick senare i livet nedsatt glukostolerans och högre risk för diabetes. Senare mänskliga observationer och djurförsök visar ökad risk för hjärt-kärlsjukdom, fetma med mera om fostret växer under en svältperiod.
Idag är förhållandet snarast det omvända, för mycket näring men med dålig sammansättning Kaloriintaget är lätt för flertalet blivande mödrar att kontrollera. Värre är det med mängden* vitaminer*, mineraler och antioxidanter. Även om adekvat tillskott är bra för moderns hälsa, hur är det med barnet som inte får i sig samma mängder efter födseln som under fosterstadiet? Och hur påverkar miljögifter, hormonstörande ämnen och* tungmetaller* epigenetiken?
En ny översikt över nuvarande forskningsläge när det gäller epigenetik finns publicerad i Cellular and Molecular Life Science. Epigenetik är ett forskningsområde som ännu är i sin linda, men djurförsök och mänsklig hälsostatistik har visat att förhållandena under fosterstadiet inte bara påverkar barnets framtida hälsa, utan även sträcker sig över nästa generation.
En del vitaminer, mineraler och antioxidanter som flavonoider har undersökts i djurförsök. Resulteten visar på komplicerade förhållanden och både positiva och negativa effekter, bland annat beroende på när under foterstadiet ämnena tillförs.
Den epigenetiska regleringen verkar framför allt genom metylering. Närvaro av en metylgrupp stänger av genen där gruppen sitter och avsaknaden aktiverar genen. Metyleringen beror av folsyra, B12, B6, B2, betain och kolin. Under tidig fosterutveckling tas flertalet metyleringar bort och nya kopplas på. Förutom metylering finns en rad platser i histonerna, de proteiner som är bundna till DNA, som påverkas av vitaminer och mineraler och av något som kallas icke-kodande RNA. Möss, med anlag för fetma, som sattes på en diet som supplementerats med metylgivare (folsyra, B12, beatin och kolin) var magrare än kontroller och inte bara denna generation, utan ungar, ungars ungar och även påföljande generation. Kontrollmössen blev fetare för varje generation. Detta gällde endast ungar som var hanar och inte honor där effekterna endast sträckte sig över en generation.
Mest undersökt är folsyra efter att livsmedel i USA har berikats med ämnet. Det finns risk för att gravida får i sig för mycket. Tillräcklig mängd under tidig graviditet minskar risken för förslutningsdefekter, ryggmärgsbråck, men för mycket senare under graviditeten kan ha negativa effekter efter födseln, speciellt om folsyra är högt och B12 lågt. Även metyleringen hos faderns DNA och faderns näringsförhållanden inverkar på fostret.
Många gravida intar järntillskott, något som verkar ha mest negativ inverkan på den vuxna individens järnmetabolism. Däremot verkar adekvat D-vitamin, magnesium och zinktillförsel under graviditeten ha positiva effekter senare i livet. Det är viktigt att inte överdosera utan ha ett brett intag i måttliga mängder av vitaminer och mineraler under graviditeten. Mikronäringsämnena deltar i antioxidantsystemen och mycket av effekterna på avkomman kan bero på sådana processer.
Flavonoider, speciellt quercetin som finns ibland annat lök, äpplen, te och rödvin, verkar har en genomgående positiv epigenetisk effekt. Den positiva effekten finns även till del för genistein, som främst återfinns i sojabönor, men denna isoflavonoid har även östrogen effekt och kan påverka östrogen-receptorer och blodbildningsgener. Befolkning som äter mycket soja verkar dock inte få några negativa effekter. Båda ämnena ökar antioxidantförsvaret hos avkomman, minskar oxidativ stress och ökar avgiftningskapaciteten för giftiga ämnen..
Östrogeneffekt har även bisfenol A. Exponering under fosterstadiet verkar bädda för övervikt, astma, bröstcancer och diabetes. Ett ämne med snarlik verkan, ethinylestradiol (DES), som gavs som medicin mot kvinnoåkommor, visade sig efter decennier orsaka cancer hos många döttrar. Medlet stoppades, men bisfenol A finns numera hos flertalet av befolkningen. Djurförsök visar att bisfenol A minskar könsrelaterade skillnader i beteende.
Även nanomaterial har epigenetiska effekter men området är ännu lite undersökt. Man har funnit effekter av nano-luftföroreningar, kolnanofibrer, titandioxid, kadmium och silver. Mycket av effekterna torde bero på bildning av fria radikaler.
Även kvicksilver har epigenetiska effekter, Hg har endokrina effekter och påverkar metylgruppsmetabolismen. Tandsköterskor i Tandvårdsskadeförbundet har uppmärksammat att barnen haft ökad allergifrekvens, har stört beteende och är hyperkänsliga för kvicksilver. Mycket lite är ännu gjort när det gäller epigenetik och toxiska effekter av metaller.
En viktig fråga, eftersom man inte kan påverka vad ens föräldrar åt, är om man kan motverka medfödda negativa effekter genom att själv förbättra sina näringsförhållanden och inta vitaminer och mineraler. Erfarenheten tycks tyda på att detta är möjligt, åtminstone till stor del, om man har tillräckliga kunskaper.
En översiktsartikel på svenska finns i Läkartidningen nr 12, 2006, 919-25. Epigenetik ? cellens minne ? påverkar utvecklingen av sjukdom. Ohlsson R, Göndör A
Till artikel
Till artikel
http://link.springer.com/article/10.1007/s00018-013-1427-9
Till artikel
Till artikel
