- Forskning
- Hälsa
Länge har myndigheter, näringsforskare, läkare och läkemedelsindustrin hävdat att förhöjda kolesterolvärden orsakar hjärt-kärlsjukdom och andra hälsoproblem. Gränserna för vad som skall anses som för högt har också minskat med tiden, säkert på grund av att kolesterolsänkande statiner är en stor inkomstkälla för läkemedelsindustrin.
Kolesterol är en nödvändig komponent i cellväggarna och nyare forskning har visat att kolesterolhypotesen bygger på felaktiga förutsättningar och att man låst sig till ett förutfattat paradigm som man finner svårt att överge.
Det verkliga problemet är istället oxiderat kolesterol och ju sämre antioxidantstatus man har, desto mer oxiderar. LDL, low density lipoprotein, det så kallade skadliga kolesterolet, transporteras i små paket där fettet är bundet till proteiner. Paketen innehåller förutom detta en rad antioxidanter som C- och E-vitamin, karotenoider med mera. Ju lägre halter det finns av dessa, desto lättare oxiderar kolesterolet.
Vid tidigare försök har man exponerat LDL för oxidanter och följt vad som händer med antioxidanterna. Halterna av dessa sjunker med tid och de mest lättoxiderade tar slut först, och efterhand alla, och först då börjar kolesterolet oxidera. Det oxiderade LDL lagras in i kärlväggarna på ett ospecifikt sätt då det inte längre passar in i den normala upptagsmekanismen, varefter immunsystemets makrofager reagerar och angriper.
En ny studie har mer i detalj studerat hur immunsystemets makrofager reagerar på oxiderat LDL. Isolerade lipoproteinpartiklar från mänskligt blodplasma exponerades för oxidanten kopparklorid, CuCl2, under 10 timmar vid 37 grader varefter monocyter exponerades för det bildade oxo-LDL.
Forskarna mätte makrofagernas glutation, ATP, fri-radikalbildning och cellernas överlevnad. Dessutom mättes laktat dehydrogenas, laktat, akonitas (ett svavel-järnenzym) som mått på energiförsörjningen, nivån av NADPH-oxidas (NOX) och nivån av thioler (SH-grupper).
När man exponerade makrofagerna för oxo-LDL orsakades en snabb och omfattande celldöd med en samtidig minskning av glutation, ATP, thioler och akonitas och en ökning av NOX och produkter av fri-radikalreaktioner. Makrofagerna bildar normalt en antioxidant, 7,8-dihydroneopterin, vid stimulering av cytokinen interferon-gamma. Förhöjda nivåer av ämnet i blodet finns vid virusinfektioner och autoimmunitet. Ökat NOX stimulerar en bildning av fria radikaler. Ett ämne som hämmar NOX motverkade nedgången i glutation.
Vid tillsats av 7,8-dihydroneopterin till de oxo-LDL-exponerade makrofagerna motverkades delvis nedgången i akonitas i mitokondrierna och helt i resten av cellerna. Akonitas påverkas även av andra gifter som till exempel kvicksilver.
Den skadliga effekten av kolesterol beror alltså inte på mängden kolesterol i sig, utan på hur mycket av LDL som oxiderar på grund av brist på antioxidanter. Har man sådana brister så blir givetvis intag av mer än den normala mängden kolesterol i födan en ytterligare belastning för antioxidantnivån och en måltavla för oxidation. Det är således brister i antioxidantsystemet som skall behandlas, inte kolesterolnivåerna med statiner. Det oxiderade LDL lagras in i kärlväggarna och makrofagerna som skall ta bort det, dör på grund av bristen på antioxidanter och i kärlväggarna bildas så kallade skumceller eller plack som minskar blodgenomflödet.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1357272515002022
