Selen är känt för att ingå i flera viktiga antioxidantenzymer och brist orsakar ökad oxidativ stress. Betydelsen av selen i metabolismen framgår av aminosyran selenocystein har en särskild kod i DNA. Mycket av effekterna av selenbrist orsakas av förhöjda nivåer av fria fradikaler och mycket av forskningen har centrerats på mätningar av selennivåer och aktiviteten av selenenzymer och mindre är känt om konsekvenserna av den ändrade aktiviteten, förutom många observationer av att selen skyddar
Mycket av effekterna beror på att den ökade oxidativa stressen orsakar nedbrytning av proteiner och frisättning av komponenter. En konsekvens är att skadade proteiner måste ersättas, något som ger en ökad belastning på energi- och näringsförsörjning. En annan effekt är hormonstörning i sköldkörteln. En ny studie på möss undersökte vilka mindre komponenter som ökade eller minskade när djuren fått en selenfattig diet.
Man fann att 15 metaboliter (ämnesomsättningsprodukter) i serum signifikant ändrades av den selenfattiga dieten. Flertalet förändringar var kopplade till aminosyreomsättningen. Ökade gjorde aminosyrorna serin, treonin, fenylalanin, metionin, prolin, glycine, isoleucine samt ett antal komponenter ingående i energiförsörjningen: kreatin, fruktos, sorbos, sucros, och pyruvat. Minskade gjorde fettsyrorna stearinsyra, pentadecanoic acid och palmitinsyra vilket kan bero på att de oxiderats.
Forskarna noterar att en del av aminosyrorna, serin glycin, isoleucin och metionin, är kända för att ha en antioxidanteffekt i olika system. I vilken grad de motverkar den oxidativa stress som selenbristen orsakar. Ökningen av metionin tyder på en störning av metyleringen av DNA, något som påverkar hur den genetiska koden avläses.
Störningarna i energimetabolismen visar på en förskjutning av energiproduktionen mot glykolys (utanför mitokondrierna), ett mycket mindre effektivt sätt att bilda energibäraren ATP och en nedsatt fettsyremetabolism, något som stödjer att selenbrist kan öka risken för diabetes, enligt forskarna.
I studie nummer två mättes selenhalten i plasma och röda blodkroppar hos patienter med mild kognitiv nedsättning (MCI) och Alzheimer?s sjukdom, jämfört med nivån hos friska, jämförbara kontroller. MCI leder ofta till demens. Personerna i undersökningen var 60 år eller äldre och hade inte depression eller neurologiska sjukdomar. Inga intog heller selen eller åt paranötter som är rika på selen. Trädet som nötterna kommer från är en selenackumulerande växt, men nöten riskerar att innehålla aflatoxin som dock selen skyddar mot. En nöt om dagen i tre månader höjer kraftigt blodets selenhalt, enligt författarna.
Kontrollgruppen hade något högre intag av selen än de andra grupperna. Lägst intag hade MCI-gruppen. Plasmanivåerna var signifikant lägre hos Alzheimerpatienterna och både plasma- och blodkroppsnivåerna sänkta hos både MCI- och Alzheimergrupperna, ungefär halva nivåerna hos den sistnämnda gruppen. Nästan alla i grupperna, även kontrollerna, hade lägre selenhalter än referensnivåerna för adekvat intag. (I Sverige får man i sig ännu mindre).
Författarna anser att lågt selenintag kan vara en riskfaktor för att utveckla Alzheimer?s demens, även om den refererade studien endast visar att selenstatus minskar i takt med de kognitiva funktionerna.
