En gemensam faktor för de vanligaste neurologiska sjukdomarna är förekomsten av oxidativ stress, fria radikaler och deras produkter i form av oxiderade fetter, proteiner och DNA. Vi har enzymer, vitaminer, andra ämnen från växtriket och mineraler som skyddar oss. Enzymerna producerar vi själva, men det övriga måste vi få i oss via födan. Får vi i oss tillräckligt? Och om inte, kan bristerna leda till Alzheimer?s demens?
En sammanställning av många studier om antioxidanttillståndet vid Alzheimer?s demens, AD, och vid mild kognitiv nedsättning, MCI, funna genom att söka på antioxidant-relaterade termer i de största medicinska databaserna, visade att antioxidantstatus är gravt nedsatt, både vid AD och redan vid MCI. Det senare leder oftast till AD så småningom. Likaså är nivån av oxidationsprodukter genom verkan av fria radikaler starkt ökad.
Malondialdehyd, en oxidationsprodukt av fetter, är förhöjd redan vid ett tidigt stadium, vid MCI. Oxiderat LDL (low-density lipoprotein) är mycket kraftigt förhöjt vid AD. Uppgifter vid MCI saknas. Oxiderat LDL orsakar inflammation i kärlväggarna, i motsats till ej oxiderat LDL.
E-vitamin (alfa-tokoferol) liksom C-vitamin är finns i lägre nivåer än hos friska personer. Det senare är halverat vid både AD och MCI. A-vitamin och karoten, speciellt alfa-karoten, har 25-50 % lägre nivå vid både AD och MCI och totala antioxidantkapaciteten 16 % lägre vid AD men endast i mindre grad vid MCI.
Antioxidantenzymerna är i mindre grad påverkade, något som kan bero på att kroppen kan kompensera med ökad bildning vid oxidativ stress. DNA-skador (mätt som oxidationsprodukten hydroxyguanosin i vita blodkroppar) är påtagliga med fördubbling mot kontrollnivåerna vid MCI och 50 % förhöjning vid AD. Fritt koppar i serum är ökat men aktiviteten i det kopparbärande proteinet ceruloplasmin sänkt. Ceruloplasmin skyddar mot fritt järn. Ökat förhållande mellan fritt koppar och fritt järn vid MCI ökar risken för utveckling till AD.
Forskarna finner att påtagliga tecken på oxidativ stress finns redan vid ett tidigt stadium, MCI men att dessa förändringar kan modifieras och korrigeras med lämpliga ändringar i diet och med antioxidantintag. Författarna påpekar även att studier där man gett tillskott av E-vitamin (alfa-tokoferol) kan ha förvärrat problemen eftersom vitaminet oxideras till en fri radikal som kan oxidera fetter och behöver adekvata nivåer av bland annat C- och A-vitamin för att återställas till aktivt vitamin. Dessutom har gamma-tokoferol bättre skyddseffekter än alfa-formen..
Forskarna anser att det behövs en ny inriktning vid försök att bromsa demens med antioxidanter, där man tar hänsyn till ett flertal faktorer och inte bara testar enstaka vitaminer och dessutom testar patienterna för antioxidantdefekter individuellt. Interventioner för att korrigera bristerna måste sättas in på ett tidigt stadium.
Från Tandvårdsskadeförbundets sida skulle vi önska att man även tog med belastningen med kvicksilver från amalgam, känt för att orsaka bildning av fria radikaler, och att ännu bättre resultat skulle kunna nås om man även eliminerade denna källa. Många amalgampatienter som återfått hälsan efter sanering känner igen de tidiga tecknen på MCI med framför allt minnesstörningar som framträdande symtom.
