- Forskning
- Hälsa
Aluminium har länge varit misstänkt för att kunna orsaka eller bidraga till Alzheimer’s sjukdom och de tidigaste symtomen på sjukdomen, minnesstörningar och förändringar i hjärnans hippocampus.
Exponeringen för aluminium har ökat starkt under de senaste 100 åren, jämfört med pre-industriella förhållanden. Metallen finns i matvaror, i vatten, i vacciner, i deodoranter, mediciner med mera och beroende på vanor och boende kan den enskilde vara exponerad för starkt varierande mängder. Nedsvalt aluminium har ett begränsat upptag i tarmen, cirka 0,2 %, och detta räckte till som skydd under tidigare levnadsförhållanden, men inte idag.
Aluminium, jordens vanligaste metall, är giftigt på nervsystemet och ökar bildningen av fria radikaler. Trots begränsat upptag kommer en del av metallen in i kroppen och frågan är om de nivåer av aluminium som vi idag normalt utsätts för påverkar hjärnan och speciellt minnet. FAO/WHO har angivit 1 mg per kilo kroppsvikt och vecka som tolerabelt dagligt intag av aluminium En beräkning från USA anger att befolkningen exponeras för 1-95 mg/dag från tillsatser och upp till 10 mg/dag från naturliga källor. Användning av vissa syrahämmande mediciner kan ge 50-1000 mg/dag och aluminium i vacciner, 125-250 mikrogram/dos, tas upp fullständigt.
I en studie undersökte forskare om minne, inlärning, acetylkolinesteras, oxidativ stress och antioxidanter påverkades av låga halter aluminium, motsvarande vad befolkningen i allmänhet är utsatt för vid låg exponering och jämförde med effekter av halter som är känt toxiska. Vid den låga dosen tillfördes råttor 1,5 mg/kg kroppsvikt per dag i födan under 60 dagar, vid en högre dos 8,3 mg och vid den högsta dosen 100 mg/kg och dag.
Kroppsvikt, födo- eller vätskeintag påverkades inte vid någon av doserna men även vid den lägsta dosen aluminium försämrades minnet och förmågan att känna igen föremål i miljön hos djuren. Bildningen och nivån av fria radikaler ökade i hippocampus (centralt hjärnområde för minne och orientering) vid alla aluminiumexponeringar men i hjärnbarken fanns endast en ökning vid 8,3 mg/kg. Lipid peroxidation, mätt som nivå av malondialdehyd, ökade i hippocampus, men inte i hjärnbarken, vid 8,3 mg/kg och 100 mg/kg. Totala antioxidantkapaciteten liksom acetylkolinesteras minskade signifikant i hippocampus vid alla doser aluminium, men endast vid 100 mg/kg i hjärnbarken. Forskarna drar slutsatsen att oxidativ stress är en central process vid aluminiumexponering och att förändringar sker redan vid nivåer som vi dagligen utsätts för.
