Magnesiumbrist eller suboptimalt intag av magnesium, Mg, är mycket vanligt, även i västvärlden. Effekterna på hälsan och för risken för att utveckla sjukdom är stora. En ny studie har undersökt effekterna av magnesiumbrist på bennedbrytande celler, osteoklaster.
*Benvävnaden *regleras av två typer av celler, osteoblaster, benuppbyggande celler, och osteoklaster, celler som bryter ner benvävnad. Varje typ av cell påverkas av en lång rad faktorer som kortisol och andra hormoner, vitaminer, mineraler, inflammationer, belastningen på benet med mera. Hos en frisk person balanserar de två typerna av celler varandra för att hålla benvävnaden intakt.
Benvävnaden innehåller 60-65 % av kroppens totala magnesium, cirka 15 gram. Djurförsök med lågt intag av magnesium orsakar ökad benskörhet, ökad bennedbrytning och en ökad nivå av inflammatoriska signaler (interleukiner) från immunsystemet. Även vid bara en sänkning av normala intaget till hälften uppträder benskörhet. En ökad aktivitet i immunsystemet stimulerar bildning av osteoklaster som egentligen härrör från immuncellerna makrofager. Störningar i mängden osteoklaster, deras överlevnad och aktivitet kan påverka benvävnaden.
Osteoklaster, tagna från benmärg, odlades vid olika nivåer av magnesium och deras antal, överlevnad och aktivitet analyserades. Resultatet blev att antalet celler ökade vid magnesiumbrist och aktiviteten i deras gener ändrades. Kalciumnivåerna ändrades inte. Magnesium och kalcium är antagonister. Däremot minskade bennedbrytande aktiviteten hos cellerna men inte så mycket att den, genom magnesiumbrist ökade benndbrytningen, påverkades. Det ökade cellantalet övervägde.
Magnesiumbrist påverkar inte bara osteoklaster utan ökar även aktiviteten i immunsystemet med bildning av TNF-alfa och c-reaktivt protein. Det är inte bara de större benen i kroppen som påverkas, utan även käkbenen, något som bör beaktas av tandvårdsskadade med störningar i käkarna. Ett ökat intag av magnesium i befolkningen skulle bespara vården stora kostnader.
