Utmärkande för Alzheimer?s demens är ansamlingen av amyloid-plack, synligt även utan mikroskop på avlidna patienters hjärnor.
Mer detaljerade studier visar ändrad forsforylering av ett protein, kallat tau, som förmedlar bindning till proteiner som skall transporteras ut till cellernas periferi. Vidare utmärks sjukdomen av en ansamling av härvor av ett protein, neurofilament, något man även kan se vid mekaniska skador på hjärnan, hos till exempel boxare.
Boyd Haley och medarbetare vid Univ. of Kentucky, finner att bildningen av mikrotubuli är störd av kvicksilver, och endast av denna metall. Mikrotubuli utgör den räls utefter vilken proteiner transporteras ut till cellmembran och nervcellens långa utskott. När transporten är störd anhopas det material som skall transporteras och de normala renhållningsfunktionerna har inte kapacitet att bryta ner det på normalt sätt utan plack bildas.
Forskningen har hittills varit inriktad på tanken att amyloid-proteinet är orsaken till Alzheimer?s demens och att om man tar bort det så tillfrisknar patienterna. Resultaten har hittills varit helt misslyckade, vilket har lett till att många forskare numera ser anhopningen av amyloid som en följd av oxidativ stress, energibrist och av exponering för metaller.
Kvicksilver har i flera studier visat sig kunna orsaka de förändringar som är utmärkande för Alzheimer?s demens och många amalgamsjuka känner igen sig i de symtom som utmärker förstadiet till sjukdomen, mild kognitiv nedsättning. Mätningar av metallhalter i hjärnan hos avlidna patienter visar förhöjda kvicksilver- och sänkta selenhalter.
I en studie från Korea undersöktes effekterna av låga doser kvicksilverklorid och metylkvicksilver på odlade celler som producerade dopamin och noradrenalin (PC2-celler). Exponeringen resulterade i en ökad bildning av beta-amyloid och en sänkning av aktiviteten av neprilysin, ett enzym som normal svarar för en stor del av nedbrytningen av amyloid.
Obalansen leder till bildning av plack, en utfällning av amyloid, utmärkande för Alzheimer?s demens.
Både oorganiskt kvicksilver och metylkvicksilver var ungefär lika potenta att åstadkomma förändringarna i en dos- och tidsrelaterad process. I denna studie exponerades cellerna under 48 timmar, men till skillnad från celler är människor är utsatta för metallen under hela livet. Anmärkningsvärt är att de använda kvicksilverhalterna ligger väl inom det område som finns i befolkningens hjärnor vid nuvarande exponeringsnivå, även inom de nivåer som åstadkoms av amalgam. Vid försöken användes 10-1000 nanomol/l = 2-200 nanogram/ml.
Det finns givetvis stora skillnader mellan odlade celler och den mänskliga hjärnan, framför allt vet man inte i detalj hur kvicksilver är fördelat och bundet i nervcellerna då mätningar på avlidna skett på biopsier där många och olika celler ingått. Inte heller vet man i detalj i vilken grad kvicksilvret är bundet till skyddande ämnen som svavel och selen.
Forskarna i ovannämnda studie anser att kvicksilver kan utgöra en riskfaktor för Alzheimer?s demens. Boyd Haley, kvicksilver- och Alzheimerforskare, yttrade: ? Jag kan inte bevisa att amalgam orsakar Alzheimer, men jag skulle råda den som har anlag för det att inte ha amalgam i tänderna.? Problemet är att man inte kan avgöra om man har anlag för sjukdomen, utan får dra klokast möjliga slutsatser från cell- och djurförsök.
