Frågan om vad som åstadkommer Alzheimer?s demens är hett debatterad i forskningstidskrifterna. Efter en rad helt misslyckade försök att vaccinera mot det utfällda proteinet, beta-amyloid som är huvudkomponenten i placken, har alltfler forskare ifrågasatt den förhärskande bilden av händelseförloppet. En artikel i Nature Neuroscience har i rubriken: En kejsare i behov av kläder.
Många artiklar har visat på oxidativ stress och tidiga störningar i energiförsörjning och uttransport av beta-amyloid i nervfibrerna, axonal transport. Ett sätt att klarlägga händelseförloppet är att åstadkomma riktade störningar i mitokondrierna för att minska energiförsörjningen och sedan jämföra effekterna med de förändringar man ser vid verkliga Alzheimerfall.
I en studie behandlades nervceller från hjärnbarken hos råttor med natriumazid, NaN3, för att nedsätta energiproduktionen i mitokondrierna och därefter med väteperoxid, H2O2, för att åstadkomma oxidativ stress, allt i nivåer som inte dödade cellerna.
Behandlingen åstadkom en sänkning av cellernas metaboliska aktivitet, en ökning av glutamat, en signalsubstans som har gifteffekter om den inte snabbt inaktiveras av enzymer, en ökad fosforylering av tau, ett protein inbegripet i axonal transport och en minskning av kolinfrisättning, ett mått på bildningen av acetylkolin. Alla effekterna är karakteristiska för Alzheimer?s demens hos människa.
Vid tillsättning av antioxidanterna C-vitamin, trolox (en syntetisk form av E-vitamin) och glutathion förhindrade effekterna av natriumazid och väteperoxid. Antioxidanterna och memantine (ett läkemedel som fördröjer utvecklandet av sjukdomen) återställde frisättningen av kolin till kontrollnivåer.
Andra studier har visat att kvicksilver åstadkommer samma effekter: nedsatt energiproduktion, oxidativ stress, fosforylering och en ökning av glutamat. Ett råd från Alzheimer-forskaren Boyd Haley, University of Kentucky, är att om man har anlag för Alzheimer?s demens bör man inte ha amalgam i tänderna.
