- Hälsa
Borrelia och den amerikanska motsvarigheten, Lyme disease, orsakas av en spiralformad mikroorganism, besläktad med den som orsakar syfilis. Smittade fästingar överför sjukdomen till människor och orsakar, hos en del personer, symtom som påminner om de som orsakas av kvicksilver.
De flesta klarar av en Borreliainfektion utan efterverkningar genom att immunsystemet utvecklar antikroppar och med tidig antibiotikabehandling om ett bett verkar utvecklas till något värre. Bakterien har en förmåga att gömma sig för immunsystemet och kvarligga i en cystaform som inte mediciner rår på. En del personer utvecklar en varaktig infektion med kroniska symtom från bland annat nervsystemet, något som lätt feldiagnosticeras eller avfärdas som något psykosomatiskt.
Säkra diagnosmetoder saknas, utom ett fästingbett och en vidgande, rödflammig ring runt bettet. Infekterade personer kan få hjärtstörningar och symtom från centrala nervsystemet, smärtor i kroppen utgående från nervsystemet, följt av led- och muskelproblem. Mindre specifika symtom är sjukdomskänsla, matthet, nervositet, depression, huvudvärk och koncentrationssvårigheter. Proteinmönstret i ryggmärgsvätskan vid Borrelia skiljer sig från det vid kroniskt trötthetssyndrom. Antibiotika är mest effektivt under ett tidigt stadium. Långvarig behandling med antibiotika kan vara effektivt, men detta är dyrbart, skadar bakterierna i kroppen och kan knappast fås i Sverige.
Bättre kunskaper om verkningsmekanismerna vid Borreliainfektion och vilka förhållanden som medverkar till långdragna symtom skulle kunna förbättra behandlingsmetoderna. En forskargrupp från USA har genom mätningar på Borrelia-patienters immunsystem funnit ett antal signifikanta förändringar, som åtminstone delvis, kan förklara de långvariga symtomen.
Stimulering av en infekterad persons immunceller med Borrelia resulterar i en frisättning av inflammatoriska cytokiner som IL-1beta, IL-6, IL-17, IL-23 TNFalfa och TGF-beta samt peroxynitrit och andra oxidanter. De effekter som dessa ämne har i cellerna är föremål för denna forskning.
Mitokondrierna i immunceller från infekterade patienter hade signifikant högre nivåer av superoxid- radikaler och cellerna lägre nivåer av joniserat kalcium. Joniserat kalcium är noga reglerat i cellerna genom jonpumpar i mitokondrierna och i cellmembranet. Ej joniserat kalcium är bundet till speciella proteiner. För låga halter joniserat kalcium ändrar cellmembranens genomsläpplighet och membranpotential. Även patienter med reumatoid artrit har lägre halter av joniserat kalcium.
Det centrala verkar vara en överstimulering av immunceller med en ökning av fria radikaler i mitokondrierna samtidigt som rörligheten av dendritiska immunceller minskar, något som bromsar ett adekvat immunsvar mot infektionen. Borrelia binder även upp aminosyran cystein som är nödvändig för bildningen av glutation och i en lång rad funktioner i enzymreaktioner.
Nyckeln till varför en del personer blir långvarigt sjuka torde bottna i att antioxidantförsvaret är nedsatt och att immunreaktionerna är i obalans, något som kan orsakas av otillräckligt med antioxidanter i födan och giftexponeringar från till exempel amalgam. Kvicksilver är immuntoxiskt och orsakar fria radikaler i mitokondrierna.
